这是超级骨显像吗？典型吗？53%的筒子认为是典型的超级骨显像，47%认为不典型。不管是不是典型，这的确是个货真价实如假包换的superscan。我们复习一下什么是superscan：
如何判定“骨骼系统放射性摄取明显增高”？正常情况下骨骼系统对示踪剂摄取的比例和肾脏排泄的比例是40%：60%，在superscan中这一比例可高达85%：15%。但我们知道在临床常规应用中单光子显像一般是不能绝对定量的，我们很难计算骨骼系统对示踪剂的摄取比例来判断骨骼系统的摄取是否增高（虽然有过类似的研究，但也只是研究，临床基本不用），一般是通过判断软组织本底和肾影是否减淡来间接性的评价骨骼系统的摄取如何。其中重要的表现是“reduced kidney sign”，这是在1975年首次提出superscan这个概念时所描述的征象。而软组织本底影的高低有时会受显像时间长短（比如注射后2h或者5h采集，本底肯定不同）、水化是否充分的影响，另外肾功能也会影响软组织本底，有时水化好、注射和显像间隔长也可能让人对图像产生“软组织本底影减淡”的错觉[1]。除了这种视觉判断之外，还有在骨显像后位图像上数骶孔个数来判断是不是superscan的方法，确实是一个非常有脑洞的idea[2]。比如下图[2]，数一下左边的superscan和右边正常骨显像的骶孔看看差别。
在这个病例中，骨骼系统显影非常清晰，软组织本底影基本看不到，肾影也仅在后位见隐约的轮廓，因此这个superscan是很典型的。
第二个问题，我们知道病史对影像解读很重要（这一点需要把握顺序和度，既要结合必要的病史帮助判断，又要避免被所谓的病史牵着错误的方向），在这个病例中，哪几项病史更重要？你想知道哪些病史，反映出你最想排除、或者最想确认的诊断是什么。人气最高的几项是：血钙血磷、PTH、肿瘤病史，都有10%以上的筒子想知道，说明大家在判定这是superscan后，首先想到的就是肿瘤骨转移、甲旁亢这类代谢性骨病，这是符合常规的诊断思的，毕竟书上讲superscan时百分百会写这两种病，这是最多见的情况。
本例患者没有肿瘤病史，血钙2.13 mmol/L（2.13-2.70），血磷1.43 mmol/L（0.81-1.45），血清游离钙1.14 mmol/L（1.08-1.28），PTH 83.1-104.1 pg/mL（12.0-68.0），总25羟维生素D 12.5 ng/ml（8.0-50.0）。血钙在正常低限，游离钙正常，维生素D水平偏低，PTH轻度升高，说明这很可能是由于维生素D缺乏导致缺钙，然后继发性的引起PTH升高以维持正常的血清游离钙水平，是维生素D缺乏导致的继发性甲旁亢。
我们知道PTH对骨骼的作用是快速动员骨钙入血并激活骨吸收，会使骨显像中骨骼的放射性摄取增高。那么本例这种程度的甲旁亢是否会在骨显像上表现为superscan？本例superscan是否是典型的甲旁亢superscan？
甲旁亢的superscan常累及各部位骨骼，放射性呈均匀性对称性分布，这与本例是相似的。但典型的甲旁亢superscan不仅有中轴骨和四肢骨摄取增加，还有颅骨、下颌骨和胸骨的骨代谢增高，出现“黑颅征”、“领带征”、“串珠肋”等。本例没有这种典型的表现，不过跟下面这个原发性甲旁亢的表现好像也差不太多，不太一样的地方是下面这个原发性甲旁亢双上肢远端骨骼、双足的显影更清晰，另外大关节的摄取没有那么高。
我们知道甲旁亢的骨骼系统受累是性的，一般是普遍的骨质脱钙、骨质稀疏，以胸腰椎、扁骨、肋骨、掌骨最显著，四肢远端的骨骼也容易受累，所以临床上甲旁亢患者拍X线片时通常还会拍双手正位放大X线片。本例如果考虑继发性甲旁亢导致的骨骼改变的话，双侧尺桡骨、双手诸骨几乎不显影就难以解释。更重要的是，PTH升高的水平和superscan的程度实在太不匹配了。因此，这个病例虽然存在继发性甲旁亢的情况，但是形成superscan的原因和甲旁亢的因素可能关系不大。
我们再看看其它实验室检查：β-胶原降解产物>
6.00ng/ml（0.21-0.44）；血常规RBC 3.56*1012/L，Hb 95g/L，RET％ 2.94%（0.8-2.0），白细胞、血小板正常；铁饱和度及转铁蛋白饱和度降低，血清铁、总铁结合力、铁蛋白、血清叶酸、维生素B12正常；外周血涂片可见红细胞大小不等，部分形态不规则，可见较多“泪滴”样红细胞，血小板数量正常，可见个别大血小板。患者既往发现原发性骨髓纤维化1年，目前临床表现为双踝疼痛。
到这里我们很容易注意到，骨髓纤维化可能会和superscan有关。原发性骨髓纤维化的特点是骨髓中的巨核细胞和粒细胞异常增殖，导致无效性红细胞生成、骨髓微中细胞因子产生以及骨髓中纤维结缔组织(网硬蛋白或胶原)反应性沉积，常伴骨质硬化。在较晚期的纤维化阶段，外周血会出现泪滴状红细胞、有核红细胞和早期髓系细胞，而髓外造血会导致肝脾大。骨髓纤维化可伴多种骨骼改变，这些改变可以没有临床症状，也可能导致严重的骨及关节（特别是下肢）压痛或疼痛，甚至伴胫骨和膝关节皮温升高。在影像学上骨质硬化的特点是弥漫性或斑片状骨密度增加以及骨小梁增粗。
在骨显像上，由于皮质骨血流显著增加、疾病晚期纤维化的骨髓很大程度上为骨组织而发生骨质硬化的因素，导致骨骼系统对示踪剂的摄取明显增高，在骨显像上呈superscan表现。比如下图就是文献报道的原发性骨髓纤维化的superscan[3]，跟本例基本上是一样一样的（注意同样也有双上肢远端骨骼显影淡、大关节摄取高的表现）。
另外还有报道一个乳腺癌骨转移继发骨髓纤维化表现成下面这样的[4]：superscan表现并不明显，而表现为脾的骨外摄取，这可能与严重的骨髓纤维化继发贫血有关（箭头中的肋骨及椎体摄取增高可能是乳腺癌转移灶）。
最后，关于骨转移superscan。大部分筒子都认为本例不是肿瘤骨转移而是代谢性骨病，只有9%的筒子认为这是肿瘤骨转移。诚然，肿瘤骨转移形成superscan时常以中轴骨为主（骨转移优先累及红骨髓比较丰富的中轴骨），有时四肢长骨近端可以受累，但是远端一般不受累，大关节也不受累，放射性分布有时不太均匀，这和本例的表现很不一样。但是看看文献，骨转移的superscan也有表现成下面这样的（感觉惊出一身冷汗），这提醒我们，虽然骨转移表现成这样非常少见，但是该问的病史还得问那！
骨显像可以说是核医学的“看家本领”了，它是我们普及度非常高、临床认知度最广的一项检查。超级骨显像我们也见的非常多，但是其中的道道还是很深的。任重而道远啊！
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